Чеботарёва А.А., Демьяненко Е.В. - Принятые к публикации материалы - V "Окружающая среда и здоровье населения" - Информация - Кафедра общей гигиены Курского ГМУ
Суббота, 10.12.2016, 21:26
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ГИГИЕНЫ
КУРСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
Всё в руках человека!.. Поэтому мойте их чаще. Станислав Ежи Лец
Главная Мой профильРегистрация ВыходВход
Вы вошли как Гость · Группа "Гости"Приветствую Вас, Гость · RSS
Меню сайта
Категории раздела
Принятые к публикации материалы [51]
Конференции
III Всероссийская дистанционноая интернет- конференция с международным участием «Окружающая среда и здоровье населения»

АРХИВ КОНФЕРЕНЦИЙ
Рекламный блок
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа
Найти на сайте
 Информация
Главная » Статьи » V "Окружающая среда и здоровье населения" » Принятые к публикации материалы

Чеботарёва А.А., Демьяненко Е.В.

Изменение активности оксидантно-антиоксидантной системы организма под влиянием транзиторной острой почечной недостаточности и иммобилизационного стресса в условиях эксперимента.

Чеботарёва А.А., Демьяненко Е.В.

«Курский государственный медицинский университет»,

Курск, Российская Федерация,

ГЗ «Луганский государственный медицинский университет», Луганск, Украина

Введение. Процессы свободнорадикального окисления (СРО), которые лежат в основе всех механизмов клеточного метаболизма и определяют состоятельность адаптивных систем к действию повреждающих факторов являются неотъемлемой составляющей существования аэробных организмов, включая человека и других млекопитающих. С одной стороны, свободные радикалы кислорода и нерадикальные активные формы кислорода (АФК) необходимы для реализации ряда значимых физиологических функций, таких как участие в протекании каталитических реакций, регуляция внутриклеточного гомеостаза, иммунный и адаптивный ответы. С другой стороны, АФК являются соединениями с  высокой активностью, легко вступающими в реакции с различными классами химических веществ [1, 4, 5]. Такие биологически значимые молекулярные компоненты организма, как белки, углеводы, нуклеотиды и нуклеиновые кислоты, липиды, низкомолекулярные регуляторы различной химической природы, способны с относительной легкостью подвергаться окислительной модификации, с последующим за ними разрушением.

В физиологических условиях АФК, производимые в процессе метаболизма, нейтрализуются протекторной антиоксидантной системой организма (АОС), состоящей из многочисленных ензимокомплексов, эндогенных и алиментарных антиоксидантов. Однако при ряде патологических состояний, таких как ишемические поражения, уровень продукции свободнорадикальных агентов превышает компенсаторные способности системы антиоксидантной защиты, что может приводить к развитию окислительного стресса. При этих состояниях кислородные радикалы вызывают дисфункцию и повреждение клеток, атакуя биомолекулы и моделируя чувствительные к окислительно-восстановительному потенциалу пути трансдукции сигналов и факторы транскрипции [2].

При острой и хронической почечной недостаточности (ОПН) возникают нарушения в прооксидантно-антиоксидантной системе организма, что ведёт за собой развитие окислительного стресса [6].

Причиной патологических изменений в почечной ткани может служить не только механическое нарушение ренального кровотока, но и генерализованное ишемизирующее воздействие на организм, реализуемое через гипокинетический и иммобилизационный стресс, который является одним из распространённых стрессовых факторов, действующих на современного человека [3, 7].

Целью нашего исследования являлось изучение активности систем антиоксидантной защиты в условиях поражения почечной ткани при ОПН и иммобилизационном стрессе.

Материалы и методы исследования. Исследование было проведено на белых крысах-самцах 16-18 недельного возраста. Экспериментальную ОПН формировали путем двустороннего пережатия почечной ножки на 30 мин. (модель ишемия-реперфузия). Иммобилизационный стресс моделировали путём фиксирования животных в течение 24  часов  в специальных пластиковых иммобилизационных камерах.

Животные были поделены на 3 группы: 1-интактные животные, 2-животные, которым формировали ОПН, 3-животные, после формирования иммобилизационного стресса.

Забой крыс производился на 7 и 14 сутки формирования ОПН и на 7, 14 сутки после извлечения животного из мобилизационной камеры, путём декапитации под эфирным наркозом. Затем извлекали почки. Активность АОС оценивали по уровню супероксиддисмутазы (СОД), активность которой определяли в реакции ингибирования аутоокисления адреналина [8], и каталазы, активность которой определяли в реакции с молибдатом аммония [9]. Вероятность полученных результатов оценивалась по критерию t-Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение. Нами было установлено, что у интактных животных активность СОД составляла 25,9%.

На 7 сутки развития ОПН активность СОД снизилась до 14,7% в сравнении с группой I. На 14 сутки формирования ОПН активность СОД была снижена до 18,2% в сравнении со значениями интактной группы.

После формирования экспериментального иммобилизационного стресса на 7 сутки после извлечения животных из фиксирующих камер наблюдалось снижение уровня СОД на 22,5% от уровня интактной группы. На 14 сутки от окончания 24-часового иммобилизационного стресса нами было зафиксировано снижение активности супероксиддисмутазы на 11,4% от интактной группы (табл.№1). Снижение активности СОД в условиях оксидантного стресса при экспериментальной ОПН и суточной иммобилизации может быть результатом накопления в клетках почек соединений, взаимодействующих с ионами металлов в активном центре фермента или влияющих на степень их восстановленности, а также следствием взаимодействия активного центра энзима с гидроперекисями ненасыщенных жирных кислот, которые образуются при активации перекисного окисления липидов.

При анализе активности каталазы у интактных животных мы получили 116,2%. На 7 сутки развития ОПН активность каталазы возросла на 29,4%, в сравнении с группой животных № І. На 14 сутки ОПН уровень активности возрос на 23,6% в сравнении с интактными животными. Активность каталазы в группе животных, перенесших 24-часовой иммобилизационный стресс составляла 137,2% на 7 сутки эксперимента и 130.9%-на 14 сутки соответственно (табл.№2). Увеличение активности данного фермента в условиях оксидантного стресса может свидетельствовать о запуске компенсаторных механизмов в ответ на повышение свободнорадикальных форм кислорода в клетке почки.

Таблица №1

Активность супероксиддисмутазы в почечной ткани при экспериментальной ОПН и 24-часовом иммобилизационном стрессе (ИС)

Показатель

Группы наблюдения

Интакт. животные

ОПН 7 сутки эксперимента

ОПН 14 сутки эксперимента

ИС 7 сутки эксперимента

ИС 14 сутки эксперимента

Уровень активности супероксиддисмутазы %

25,9%

14,7%

18,2%

17,5%

23,2%

Таблица №2

Активность каталазы в почечной ткани при экспериментальной ОПН и 24-часовом иммобилизационном стрессе (ИС)

Показатель

Группы наблюдения

Интакт. животные

ОПН 7 сутки эксперимента

ОПН 14 сутки эксперимента

ИС 7 сутки эксперимента

ИС 14 сутки эксперимента

Уровень активности каталазы %

116,2%

149,7%

143,6%

137,2%

130,9%

Выводы: Исходя из вышеизложенного, можно сделать выводы, что острая почечная недостаточность, развивающаяся как при механическом местном повреждении почечного кровотока, так и на фоне длительной иммобилизации непосредственно отражается на активности прооксидантно-антиоксидантной системы, действующей в экспериментальном органе, что проявляется в снижении активности фермента супероксиддисмутазы и увеличении уровня активности каталазы. Полученные данные могут говорить об активации перекисного окисления липидов в ишемизированном органе и поражении его клеток активными формами кислорода.

Литература:

1. Основні шляхи утворення активних форм кисню в нормі та при ішемічних патологіях / Ю.І. Губський, І.Ф. Беленічев, С.І. Коваленко [та ін.] // Современные проблемы токсикологии. – 2004. – № 2. – С. 8–15.

2. Nature and biological significance of free radicals generated during bicarbonate hemodialysis/ M.M. Epperlein, J. Nourooz-Zadeh, S.D. Jayasena [et al.] //J. Am. Soc. Nephrol. – 1998. – Vol. 9. – P.457–463.

3. Изменения в системе крови при длительной гипокинезии / Ю.Г. Камскова [и др.] // Вестник ЧГПУ. – 2000. – Сер. 9, № 1. – С. 90–93.

4. Беленичев И.Ф. Сигнальная роль активных форм кислорода в регуляции физиологических функций / И.Ф. Беленичев, О.В. Ганчева // Патология. – 2005. – Т. 2, № 1. – С. 4–9.

5. Тимочко М.І. Вільнорадикальні реакції  та їх метаболічна роль / М.І. Тимочко, Л.І. Кобилінська // Медична хімія. – 1999. – Т. 1, № 1. – С. 19–25.

6. Пикалова В.М., Поступаев В.В., Тимошин С.С. Состояние ПОЛ и антиоксидантной защиты тканей желудка крыс при введении АТ11 и эналаприла малеата / В.М. Пикалова, В.В. Поступаев, С.С. Тимошин // Бюлл. эксперим. биол. и мед. – 2003. –Т.135. – №4. – С.402-405.

7. Хулуп, Г.Я. Структурные повреждения кардиомиоцитов в условиях иммобилизационного стресса / Г.Я. Хулуп, Т.Э. Владимирская, И.А. Швед // Здравоохранение. – 2005. – № 9. – С. 9–11.

8. Сирота Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы / Т.В. Сирота // Вопр. мед.химии. – 1999. –№3. – С. 36- 46.

9. Bachmann S., Mundel P. Nitricoxideinthe kidney: synthesis, localizationandfunction /Bachmann S., Mundel P. // Am.J.KidneyDis. – 1994.– V.24. – №1. – P.112-129.

Категория: Принятые к публикации материалы | Добавил: k2 (29.05.2015) | Автор: Чеботарёва А.А., Демьяненко Е.В.
Просмотров: 257 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Copyright ksmumpf group © 2016
Choose language
Английский Белорусский Немецкий
Облако
Войти в почту
Логин:
Пароль:

Соц. закладки