Воскресенье, 25.06.2017, 22:07
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ГИГИЕНЫ
КУРСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
Всё в руках человека!.. Поэтому мойте их чаще. Станислав Ежи Лец
Главная Мой профильРегистрация ВыходВход
Вы вошли как Гость · Группа "Гости"Приветствую Вас, Гость · RSS
Меню сайта
Категории раздела
Принятые к публикации материалы [77]
Конференции
III Всероссийская дистанционноая интернет- конференция с международным участием «Окружающая среда и здоровье населения»

АРХИВ КОНФЕРЕНЦИЙ
Рекламный блок
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа
Найти на сайте
 Информация
Главная » Статьи » III "Окружающая среда и здоровье населения" » Принятые к публикации материалы

Богомазов А.Д., Хмелевская И.Г., Гурова М.М., Полоников А.В., Федина О.А.

Роль экологических и генетических факторов в развитии аллергических  заболеваний

Богомазов А.Д., Хмелевская И.Г., Гурова М.М., Полоников А.В., Федина О.А.

Курский государственный медицинский университет, Россия, г. Курск

 

 

Аллергические заболевания (АЗ) занимают одно из ведущих мест среди распространенных хронических патологий, начинающихся в детском возрасте.  В последние годы их все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества». Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями заболеваниями [1,3,4, 23,25].

В настоящее время не вызывает сомнений, что загрязнение окружающей среды играет большую роль в увеличении заболеваемости и усилении тяжести клинических проявлений аллергопатологии. Частота аллергических заболеваний в том числе и БА значительно выше у детей, проживающих в городской черте, вблизи промышленных зон и автомагистралей [1,17]. Постоянное загрязнение воздуха, почвы, воды огромным количеством ксенобиотиков, токсических веществ, поллютантов способствует снижению барьерной функции кожи и слизистых, изменяет функцию иммунной системы; [1]. Значимость экологического фактора в формировании аллергопатологии у детей отмечается во множестве публикаций [1, 12, 13,16,17].

Многочисленные эпидемиологические исследования, как русских так и зарубежных ученых,  связывают  рост заболеваемости бронхиальной астмой с загрязнением окружающей среды, и прежде всего атмосферного воздуха поллютантами.

Источником поллютантов являются промышленные предприятия, заводы, фабрики (выброс в атмосферу продуктов неполного сгорания жидкого и твердого топлива, диоксида серы и др. веществ), выхлопные газы автотранспорта, химические вещества, используемые в сельском хозяйстве (пестициды, гербициды). Кроме того, поллютанты присутствуют в жилищах человека, их источниками являются бытовая химия, нагревательные приборы, продукты парфюмерии, печи, камины, синтетические покрытия и обивочные материалы, различные виды клея, красок. В воздухе жилых помещений присутствуют окислы азота, окись углерода, двуокись серы, формальдегид, табачный дым. В настоящее время ведутся интенсивные исследования, посвященные изучению механизмов действия поллютантов на дыхательную систему[8].

Эти вещества  оказывают многообразное влияние на дыхательные пути: 1) вызывают значительное раздражение ирритативных рецепторов (двуокись серы, кислоты, различные твердые частицы, пыль), что приводит к развитию бронхоспазма;  2) повреждают мукоцилиарный аппарат, повышая проницаемость эпителия бронхов для аллергенов и инфекции (озон, азота диоксид); 3) стимулируют продукцию медиаторов воспаления и аллергии, так как способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов.

Таким образом, поллютанты атмосферного воздуха и жилых помещений способствуют развитию воспаления бронхов, резко повышают гиперреактивность бронхов и тем самым способствуют как развитию бронхиальной астмы, так и ее обострению.  

Ряд авторов указывают на то, что поллютанты несомненно способствуют возникновению БА, реализуют фенотипическую наследственную предрасположенность к ней [20,21,22]. Предполагается, что взаимодействие поллютантов и аллергенов является важной причиной обострения БА.  

D. Ghosh и др., 2012г, при исследовании ассоциации между БА и совместным действием пыльцевых аллергенов и поллютантов выявил значительное усиление действия аллергенов поллютантами. Комплексы «поллютант + аллерген» могут воздействовать как суперантигены и вызывать гиперреактивность бронхов даже у лиц, не предрасположенных к БА [13]. K. Jung  в  своей работе пришел к выводу, что  дыхательная система детей без атопии, но с  сенсибилизацией к бытовым аллергенам  может  быть более восприимчива к действию ПАУ (полициклические ароматические углеводороды) [15]. 

           Исследования P. Mata, Португалия 2011 и B.J.Kim и др., Корея 2012г., показали синергический эффект между загрязнением воздуха, за счет О3, NO, NO2, CO, SO2, бензола, толуола, этилбензола, твердых частиц < 10 и < 2.5 мкм в диаметре (РМ10, РМ  2.5) и  бронхиолитами в анамнезе,  в развитии детской астмы[12,16].

Одним из наиболее часто встречающихся загрязнителей воздушного бассейна является диоксид серы, повышение концентрации которого в атмосферном воздухе в 3-5 раз по сравнению с ПДК вызывает увеличение смертности населения от заболеваний дыхательного тракта на 6% по сравнению со средним показателем[7,8]. По данным M. Neuberger, а также F. Inge сульфиты могут вызывать ухудшение течения заболевания при атопической бронхиальной астме [8,12]. Кроме того, способны вызывать крапивницу, дерматит, анафилактические реакции, G.Baker и соавт [7,8].

Особая роль сульфитным соединениям отводится в связи с возникновением и развитием эпизодов бронхиальной астмы. Так, по данным M. Karimierz, величина среднегодовых концентраций диоксида серы положительно коррелирует с заболеваемостью бронхиальной астмой (r = 0,35) [8].

Учитывая наследственный характер астмы и аллергических заболеваний, трудности в определении ведущих механизмов  и фенотипа могут быть преодолены путем изучения вопросов  генетики [21,22]. С появлением новых мощных генетических  технологий, наследственный компонент аллергопатологии  получил большее внимание за последние несколько лет. Выявление изменений в ДНК может помочь нам лучше понять процессы,  лежащие в основе данных заболеваний. Это ожидание призывает к исследованию «кандидатных генов».

С позиции изучения вклада «общих» генов в развитие различных болезней особую актуальность приобретает исследование системы генов метаболизма ксенобиотиков, поскольку ферментами этой системы осуществляется метаболизм большинства разнообразных по химической структуре  молекул [5,9,11]. Ксенобиотики - это вещества, чужеродные для организма. В метаболизме ксенобиотиков участвуют около 30 ферментов. В нем различают две фазы. I фаза – модификация соединений, создающая или освобождающая функциональные группы. II фаза – конъюгация – заключается в присоединениии к последним других групп или молекул.

    Попадая в организм, любое чужеродное вещество — от промышленного яда до лекарства — с помощью ферментов семейства цитохромов Р450 или микросомальных эпоксид-оксидаз (mEPOX) вначале активируется, образуя короткоживущие промежуточные электрофильные метаболиты с генотоксическими свойствами. При участии ферментов семейств глутатионтрансфераз (GSTM), УДФ-глюкуронсульфотрансфераз (UDF) и N-ацетилтрансфераз (NAT) эти промежуточные метаболиты превращаются в водорастворимые нетоксические продукты и выводятся из организма. Такова общая схема «обезвреживания» ксенобиотиков.

     Известно, что ферменты детоксикации занимают особое место в эндогенном метаболизме. Так например, цитохром Р450 участвует в метаболизме простагландинов, лейкотриенов, биогенных аминов холестерина с образованием желчных кислот и стероидных гормонов, в активации витамина Д и в перекисном окислении липидов (ПОЛ) [6,13,14,15]; глутатион-S-трансфераза участвует в синтезе метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриена C4, простогландинов Н2, D2, E2) которые приводят к хроническому воспалению, в связывании и транспортировке стеройдных гормонов, в обезвреживании продуктов ПОЛ и пероксидов ДНК; УДФ-глюкуронилтрансферазы - в обезвреживании свободного билирубина, метаболизме желчных кислот, токоферолов, стероидов.

           Ввиду вышесказанного можно предположить что, все эти ферменты изначально функционировали в эндогенном метаболизме и лишь затем, вследствие широкой субстратной специфичности и загрязнения окружающей среды, стали участвовать в метаболизме экзогенных субстратов –  ксенобиотиков [10].

Литература:

1.Балаболкин, И.И. Аллергия у детей и экология / И.И. Балаболкин // Рос. педиатр. журн. – 2002. – № 5. – С. 4 – 8.

2.Балаболкин, И.И. Аллергические заболевания у детей в районах с промышленным загрязнением / И.И. Балаболкин // Педиатрия. – 1994. – № 5. – С.59-60.

3.Беляева, Л.М. Атопический дерматит и аллергический ринит у детей и подростков. – Минск: ООО «В.И.З.А.ГРУПП», 2006. – 194с.

4.Вельтищев, Ю.Е. Проблемы экопатологии детского возраста / Ю.Е. Вельтищев // Педиатрия. – 1991. – № 12. – С. 74-80.

5.Караулов А.В.  Является ли атопический дерматит фактором риска развития респираторных проявлений аллергии/ А.В.Караулов,  И.В. Сидоренко, Т.В.Захаржевская // Иммунология, аллергология, инфектология. – 2003. – №3. – С.37 –40.

6.Ревякина, В. А. Атопия и атопические заболевания у детей / В.А. Ревякина // Consillium medicum. 2001. - Том 3. - N 4.

7. Погомий Н.Н. Клинико-патогенетическое значение определения прямой дегрануляции базофилов и высвобождения липидных медиаторов аллергии при атопической бронхиальной астме у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М 2000; 23.

8.Погомий Н.Н. А.Н. Пампура, О.И. Чернова, и др. Роль сульфитных соединений в течении бронхиальной астмы и атопического дерматита у детей. 2009

9.Полиморфизм генов семейства глутатион-S-трансферазы (GST) при бронхиальной астме у детей / Л.А. Желенина, Т.Э. Иващенко, Н.С. Ефимова [и др.] // Вопросы медицинской химии. – 2000. – Т. 46, № 4. – С. 13-16.

10.Солодилова, М.А. Вовлеченность полиморфизма генов ферментов антиоксдантной системы в формирование предрасположенности к мультифакториальным заболеваниям: автрореф. дис. … д-ра мед. наук / М.А. Солодилова. – М.,2009. – 50 с.

11.Au, W.W. Susceptibility of children to environmental toxic substances / W.W. Au // Int. J. Hyg. Environ Health. – 2002. – Vol. 205, № 6. – P. 501-503.

12. 1INGE F.,AURA L. Air Pollution and Asthma: Effects of Exposures to Short-Term

Sulfur Dioxide Peaks 1;Division of Epidemiology, School of Public Health, Columbia University, New York

13. GHOSH D, CHAKRABORTY Р, ROY, M.D. S. DAS, Associations between Pollen Counts, Pollutants, and Asthma-Related Hospital Admissions in a High-Density Indian Metropolis. Journal of Asthma, 2012; 49(8): 792–799 Copyright © 2012 Informa Healthcare USA, Inc.

14. Kim B. J., J. H. Seo2, Y. H. Jung Air pollution interacts with past episodes of bronchiolitis in the development of asthma. European journal of allergy. Edited by: Thomas Bieber, 2012

15. Kyung Hwa Jung, PhD ,Beizhan Yan, PhD ; Kathleen Moors ; Steven N. Chillrud, PhD ; Repeated exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and asthma: effect of Seroatopy. Accepted for publication July 21, 2012. _ 2012 American College of Allergy, Asthma & Immunology. Published by Elsevier Inc. All rights reserved

16. Mata P., M.Lopes Airways changes related to air pollution exposure in wheezing children.European Respiratory Journal, 2011

17. Muhammad T. Salam, Talat Islam and Frank D. Gilliland  Recent evidence for adverse effects of residential proximity to traffic sources on asthma. Current Opinion in Pulmonary Medicine,  2008

18. Meyer U.A., Zanger U.M. Molecular mechanisms of genetic polymorphisms of drug metabolism. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol.– 1997.– Vol.37.– P.269-296.

19. Tolly G. Epstein, MD, MS,; Patrick H. Ryan, PhD; Grace K. LeMasters, PhD ; Poor asthma control and exposure to traffic pollutants and obesity in older adults. Received for publication February 27, 2012.

20. Chris Winder Mechanisms of multiple chemical sensitivity. School of Safety Science, Uni_ersity of New South Wales, Sydney, NSW 2052, Australia Dedicated to the late Philip Chambers, Toxicology Letters 128 (2002) 85–97

21. Erika von Mutius, MD, MSc Munich, Gene-environment interactions in asthma,GermanyFrom the University Children’s Hospital. 2008;

22. Ming-Wei Su, Kuan-Yen Tung, Pi-Hui Liang Gene-Gene and Gene-Environmental Interactions of Childhood Asthma: A Multifactor Dimension Reduction. Approach  Dartmouth College, United States of America,2012

23. Effects of in utero and environmental tobacco smoke exposure on lung function in boys and girls with and without asthma / Y.F. Li, F.D. Gilland, K. Berhane [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2000. – Vol. 162. – P. 2097-2104.

24. Eyelid dermatitis: an evaluation of 447 patients / F. Ayala, G. Fabbrocini, R. Bacchilega [et al.] //Am. J. Contact Dermat. – 2003. – Jun; 14(2). – P. 69-74.

25. Hugg T.T., Jaakkola M.S., Ruotsalainen R. et al. Exposure to animals and the risk of allergic asthma: a population-based cross-sectional study in Finnish and Russian children // Environ Health. 2008, Jun 6; 7: 28.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Категория: Принятые к публикации материалы | Добавил: Алексей (26.04.2013)
Просмотров: 645 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Copyright ksmumpf group © 2017
Choose language
Английский Белорусский Немецкий
Облако
Войти в почту
Логин:
Пароль:

Соц. закладки