Пятница, 18.08.2017, 08:08
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ГИГИЕНЫ
КУРСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
Всё в руках человека!.. Поэтому мойте их чаще. Станислав Ежи Лец
Главная Мой профильРегистрация ВыходВход
Вы вошли как Гость · Группа "Гости"Приветствую Вас, Гость · RSS
Меню сайта
Категории раздела
Актуальные вопросы безопасности пищевых продуктов на современном этапе [5]
Актуальные проблемы эпидемиологии инфекционных и неинфекционных заболеваний [13]
Гигиеническое обучение и воспитание на современном этапе [3]
Организация, становление и развитие Государственной санитарно-эпидемиологической службы в России [3]
Подготовка специалистов медико-профилактического профиля [9]
Современные проблемы экологии человека и гигиены окр.среды и обеспеч.сан.-эпид.благополуч. населения [13]
Оценка влияния факторов окружающей среды на здоровье населения [18]
Система санитарно-гигиенического мониторинга [15]
Состояние здоровья как фактор национальной безопасности страны [9]
Конференции
III Всероссийская дистанционноая интернет- конференция с международным участием «Окружающая среда и здоровье населения»

АРХИВ КОНФЕРЕНЦИЙ
Рекламный блок
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа
Найти на сайте
 Информация
Главная » Статьи » Конференция » Оценка влияния факторов окружающей среды на здоровье населения

Изучение изменений отдельных показателей иммунного статуса в условиях воздействия химических факторов производственной среды.

Изучение изменений отдельных показателей иммунного статуса в условиях воздействия химических факторов производственной среды

 

Долгих О.В., Зайцева Н.В., Дианова Д.Г.

 

ФГУН «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения» Пермь, Россия

 

 

Иммунная система является одной из важнейших гомеостатических систем организма и во многом определяет степень здоровья человека и его адаптационные возможности [1]. Сосредоточение нефтехимических и химических производств, предприятий металлообрабатывающей и горнодобывающей промышленности на территории Пермского края способствует загрязнению окружающей среды и увеличению стрессовой нагрузки на иммунитет. Среди неблагоприятных факторов техногенной среды особую роль играют тяжелые металлы и различные органические соединения. Производственно обусловленные нарушения состояния здоровья могут развиваться под воздействие не только высоких, но и низких концентраций экотоксикантов [2]. В связи с важностью влияния экзогенных факторов на возникновение дисбаланса иммунной системы, которая часто выражена в нарушении регуляции апоптоза, особую значимость представляет изучение критериев диагностики нарушений клеточной регуляции и клеточной гибели для обоснования профилактических мер и оценки их эффективности. Оценка неблагоприятных факторов по биологическим ответам организма человека и по показателям здоровья более объективна, чем сопоставление концентрации отдельных загрязнителей с гигиеническими нормами [3]. Она интегрально учитывает воздействие всех, в том числе не идентифицированных факторов.

Цель работы – оценить изменения активационных и сигнальных маркеров иммунного статуса у работников, занятых на вредном производстве.

Материалы и методы.

Всего, включая группу контроля, обследовано 188 человек в возрасте от 16 до 66 лет, мужчин – 93 человека (49,47%), женщин – 95 человек (50,53%). Все обследованные – лица трудоспособного возраста, жители Пермского края. В основную группу вошли 159 человек в возрасте от 22 до 66 лет (средний возраст 44,62 ± 0,88), мужчин – 78 человек (49,10%), женщин – 81 человек (50,90%). Анализ исследуемой выборки показал, что все обследованные основной группы являются высокостажированными рабочими, которые при осуществлении профессиональной деятельности подвергаются воздействию вредных факторов рабочей среды. По профессиональному составу основную группу составили преимущественно рабочие имеющие специальность аппаратчик - 87 человек (55%). Контрольную группу составили 29 здоровых людей-добровольцев в возрасте от 16 до 54 лет (средний возраст 39,83 ± 0,90), мужчин – 15 (51,72%), женщин – 14 (48,28%), не имеющих контакта с производственными вредностями, не являющихся постоянными донорами. Основная и контрольная группы были сопоставимы по соматической заболеваемости.

Фенотипирование лимфоцитов проводили на проточном цитометре FACSCalibur фирмы «Becton Dickinson» с использованием универсальной программы CellQuest.PrO с помощью компьютера Macintosh. Определение популяций и субпопуляций лимфоцитов (CD3+, CD4+, CD8+, CD19+, CD25+, CD95+, CD16+CD56+(NK)) проводили методом мембранной иммунофлюоресценции с использованием панели меченых моноклональных антител к мембранным CD-рецепторам («Becton Dickinson», USA).

Статистическую обработку результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Microsoft Office XP и дополнительной программы с набором функций для Excel с применением прикладного рабочего пакета статистического анализа Statistica 6.0. Различия между показателями признавали существенными при 5%-ном уровне во всех проведенных сравнениях.

Обсуждение результатов.

Среди механизмов биологической гибели наиболее универсальным является механизм специфических рецепторов Fas (Fas R2, Apo1, CD95).

Fas экспрессируется на поверхности многих типов клеток: активированных Т-лимфоцитов, антигенпрезентирующих клеток, фибробластов, кератиноцитов, трансформированных вирусами и т.д., их число у человека увеличивается с возрастом [4]. Активированные мононуклеары высокочувствительны к апоптозу, и вследствие активационного апоптоза Т-лимфоцитов в периферической крови наблюдается значительное увеличение слабодифференцированных Т-лимфоцитов со сниженными функциональными возможностями [5]. С участием CD95 удаляются Т-клетки, которые активируются неспецифически и неполноценно. Fas R2 не индуцируется на не активированных Т-клетках, и незначительно экспрессируется на В-лимфоцитах [6].

Непосредственные причины нарушения запрограммированной гибели клеток окончательно не установлены, но ряд авторов полагают, что значение имеет истощение энергетических ресурсов клетки. Также установлено, что нарушение апоптоза мононуклеарных клеток может быть обусловлено цитокиновым механизмом регуляции [7].

У рабочих, занятых на вредном производстве отмечено статистически значимое снижение относительного числа CD3+ (CD3+: % 71,76 ± 1,39 (контроль) и 67,97 ± 0,70) и повышение процентного содержания CD19+ клеток в сравнении с группой контроля (CD19+: % 8,86 ± 0,53 (контроль) и 10,44 ± 0,32). Отмечено достоверное увеличение показателей для CD25+ в основной группе по отношению к соответствующим показателям контроля (CD25+: % 8,93 ± 0,80 (контроль) и 13,66 ± 0,49; абс. число 0,19 ± 0,02 (контроль) и 0,30 ± 0,01). Аналогичные изменения наблюдаются при изучении «рецептора смерти» CD95+ (CD95+: % 33,46 ± 1,89 (контроль) и 43,29 ± 0,93; абс. число 0,69 ± 0,04 (контроль) и 0,94 ± 0,03). Полученные данные свидетельствуют о существовании избыточной или хронической антигенной стимуляции у лиц основной группы, которая способствует перестройке рецепторов иммунокомпетентных клеток и повышает их готовность к Fas-зависимому апоптозу. Причем данный процесс протекает с признаками угнетения основных рецепторов CD3+. Так как апоптоз Тh1 развивается быстрее, чем Тh2, первые в большей степени подвержены генетически детерминированной клеточной гибели [8]. Поэтому можно предположить, что большая степень готовность к Fas-зависимому апоптозу будет у Тh1. Имеются работы, свидетельствующие, что развитие Тh2-зависимой патологии (в частности бронхиальной астмы и некоторых других атопических заболеваний) связано именно с избытком активационного апоптоза Тh1 лимфоцитов [9], что не исключает предрасположенность к развитию данного вида патологии у обследуемых.

Значение для развития дезадаптации иммунной системы имеет индивидуальная чувствительность к изучаемым факторам у практически здоровых людей, что можно рассматривать как дополнительный фактор риска развития патологических процессов и повышения заболеваемости [10].

Для экологической ситуации Пермского края с развитой промышленностью типичным является сочетанное воздействие на организм многокомпонентных комбинаций, обладающих разносторонним общетоксическим, канцерогенным, мутагенным и другими эффектами.

Исследования показали, что различные факторы производственной среды оказывают неблагоприятное влияние на процессы функционирования иммунной системы организма рабочих, что может играть важную роль в формировании патологических изменений внутренних органов, в том числе и органов самой иммунной системы. У всех обследуемых основной группы выявлено заметное усиление экспрессии активационных CD25+ и сигнальных CD95+ маркеров по сравнению с контролем (p < 0,05). Можно предположить, что повышение темпов активационного апоптоза (на что указывает рост CD95+-клеток) способствует формированию Т-клеточного иммунодефицита.

Таким образом, вопросы профилактики и диагностики дисфункции иммунной системы у рабочих, занятых на вредном производстве, являются одними из наиболее актуальных направлений современной медицинской науки.

Если в период обострения заболевания в условиях повышения количества лейкоцитов и нейтрофилов, характерного для острого воспаления, ускорение апоптоза необходимо для своевременного завершения воспалительного процесса, которое осуществляется по механизму пассивного апоптоза, то в период отсутствия активного патологического процесса, когда продолжается избыточная антигенная стимуляция, усиление антигениндуцированного апоптоза может привести к дисрегуляции иммунного ответа. Обеспечение критериев контроля над балансом ускорения или торможения апоптотической гибели иммунокомпетентных клеток может препятствовать хронизации воспаления и как следствие прогрессированию заболевания.

Список литературы.

1.                     Степанова Н.В. Иммунный статус детей в условиях загрязнения крупного города тяжелыми металлами. Гигиена и санитария. 2003. №5.

2.                     Зайцева Н.В. Уланова Т.С., Морозова Я.С. и др. Свинец в системе мать – новорожденный как индикатор опасности химической нагрузки в районах экологического неблагополучия. Гигиена и санитария. 2002. №6.

3.                     Нотова С. В., Мирошникова С.А., Лебедев С.В. Изучение уровня тяжелых металлов в организме при различных патологических состояниях, связанных с нарушением функционирования иммунной системы. Вестник ОГУ. 2009. №6.

4.                     Ковальчук Л.В. Антигенные маркеры клеток иммунной системы человека CD (cluster differentiation) система. Учебно-методическое пособие для студентов, ординаторов, аспирантов медицинских ВУЗов. М., 2003.

5.                     Hodge S. J., Hodge G.L., Reynolds P.N. et al. Increased production of TGF-β and apoptosis of T-lymphocytes isolated from peripheral blood in COPD. Am. J. Physiol. Lung Cell. Mol. Physiol. 2003. Vol. 285. №2.

6.                     Hetts. S.W. To die or not to die: an overview of apoptosis and its role in disease. AMA. Vol. 279. - 1998. № 4.

7.                     Сотникова Н.Ю., Кудряшова А.В., Посисеева Л.В. Регуляция FAS-индуцированнго апоптоза мононуклеарных клеток периферичской крови и плаценты при развитии задержки плода. Цитокины и воспаление. 2006. №3.

8.                     Lingnau K. IL-4 in combination with TGF-β favors an alter native pathway of Th1 development independent of IL-12. J. of immunol. 1998. №9

    9.       Костинов М.П. Иммунокоррекция в педиатрии практическое руководство для врачей. Издание 2-е. М.: Медицина для всех, 2001.

    10.   Вельтищев Ю.Е. Экология и здоровье детей. М., 1998.

Категория: Оценка влияния факторов окружающей среды на здоровье населения | Добавил: Алексей (22.03.2010)
Просмотров: 928 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Copyright ksmumpf group © 2017
Choose language
Английский Белорусский Немецкий
Облако
Войти в почту
Логин:
Пароль:

Соц. закладки