Дедков А.А., Богомазов А.Д., Хмелевская И.Г. - Принятые к публикации материалы - Конференция "АПЭИиНЗ" 1 - Информация - Кафедра общей гигиены Курского ГМУ
Понедельник, 05.12.2016, 13:37
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ГИГИЕНЫ
КУРСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
Всё в руках человека!.. Поэтому мойте их чаще. Станислав Ежи Лец
Главная Мой профильРегистрация ВыходВход
Вы вошли как Гость · Группа "Гости"Приветствую Вас, Гость · RSS
Меню сайта
Категории раздела
Принятые к публикации материалы [36]
Конференции
III Всероссийская дистанционноая интернет- конференция с международным участием «Окружающая среда и здоровье населения»

АРХИВ КОНФЕРЕНЦИЙ
Рекламный блок
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа
Найти на сайте
 Информация
Главная » Статьи » Конференция "АПЭИиНЗ" 1 » Принятые к публикации материалы

Дедков А.А., Богомазов А.Д., Хмелевская И.Г.
ИЗУЧЕНИЕ СТРУКТУРЫ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ  БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ НА ТЕРРИТОРИИ КУРСКОЙ ОБЛАСТИ
Дедков А.А., Богомазов А.Д., Хмелевская И.Г.
Курский государственный медицинский университет, 
кафедра педиатрии,

Распространенность детских аллергозов в последнее время становится достаточно актуальной проблемой в педиатрии. Что связанно как с ростом заболеваемости, так и с ранней манифестацией (3). Ввиду этого рациональным было бы разработка методик раннего прогнозирования и профилактики данной группы заболеваний. На наш взгляд наиболее эффективное решение этой задачи видится в выявлении в генотипе индивида определенных аллельных вариантов генов, формирующих неблагоприятный наследственный фон, реализующийся патологическим фенотипом.
При изучении атопической патологии можно нередко наблюдать переход от одного вида аллергии в другой (например, аллергический диатез в атопический дерматит, астматический бронхит в бронхиальную астму) или часто сочетаемую аллергическую патологию (аллергический ринит и аллергический конъюнктивит объединяемые в риноконьюктивиальный синдром, атопический дерматит и бронхиальная астма) что может указывать на единство кодирующих генов. Так же следует отметить, что существуют гены ответственные за признак только для данной нозологической единицы (например, ген гиперреативности бронхов при бронхиальной астме), в свою очередь эти гены сами не могут вызвать заболевание, а формируют предрасположенность к нему (5).
Основная цель генетических исследований – выявить условия реализации атопии в фенотипе. Особое внимание привлекают хромосомы 5 и 11. Обнаружение сцепления генетических маркеров хромосомы 5 с IL-4, IL-5, IL-3 и IL-13 которые являются основными цитокинами Тh2 доказывает связь атопии с гиперэкспрессией данного гена и облегченному синтезу их в Тh2 (2). Тh2 является результатом дифференцировки «наивного» Th0 на 2 функционально различающихся класса – Th1 и Th2. Th1 участвует в клеточном иммунном ответе продуцируя ИЛ-2 и y-ИФ. Th2-клетки высвобождают цитокины, главным образом ИЛ-4 и -13, которые, взаимодействуя со своими рецепторами на В-клетках, активируют транскрипцию генного локуса тяжелой цепи типа иммуноглобулинов. IgE, синтезируемый активированными В-клетками, связывается с высоко-аффинным (RI) и низко-аффинным (RII; CD23) рецепторами тучных клеток (мастоцитов). Когда аллерген взаимодействует с IgE на мастоцитах, RI инициирует серию внутриклеточных событий, приводящих к высвобождению медиаторов воспаления и хемокинов: гистамина, простагландинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, дегранулированных протеаз и др. Медиаторы воспаления синтезируют также эозинофилы, активированные ИЛ-3, -5 и GM-CSF. Th2 формирует гуморальный, аллергический иммунный ответ продуцируя кроме выше указанных интерлейкинов еще и гранулоцитарно-макрофагальный колонестимулирующий фактор (CM-CSF), эти цитокины вовлекают в воспаление тучные клетки и эозинофилы которые в свою очередь так же секретируют цитокины Th2 профиля индуцируя Th2 лимфоциты (1). Таким образом создается порочный круг поддерживающий воспаление.
В связи с большим разнообразием аллергических заболеваний, мы решили рассмотреть три наиболее часто встречающихся у детей нозологических единицы, это: бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергический ринит.
Аллергический ринит развивается в результате попадания аэроаллергенов на слизистую оболочку носа или другие участки, происходит синтез и высвобождение цитокинов Th2 лимфоцитов, таких как IL-4, IL-5 реагирующих на аллергены окружающей среды, что приводит к формированию IgЕ-опосредованной аллергической реакции с последующим развитием аллергического воспаления и гиперреактивности слизистой оболочки носа (6). Кроме высокого уровня сенсибилизации к  экзогенным аллергенам, важным фактором риска возникновения аллергического ринита у детей является наличие наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям и наличие в семейном анамнезе больных аллергией, при этом риск заболевания аллергического ринита возрастает в 5-6 раз.
Гены, кодирующие развитие атопический дерматит, в настоящий момент не выявлены. В виду того, что в основе этого заболевания находится атопия, необходимо обратить внимание на группу генов, кодирующих уровень как базального Ig Е, которые локализуются в коротком плече 6 хромосомы, так и продукцию специфического IgЕ, гены которого локализуются в длинном плече  хромосомы 5. Кроме того, в этой хромосоме находятся область генов IL-4, IL-5, которые отвечают за преобладание Th2-пути иммунного ответа. Тип наследования этих признаков так же в настоящий момент остается под вопросом, предполагается аутосомно-доминантный тип но сейчас с уверенностью можно говорить лишь о полигенном характере наследования.
           Геномный под­ход позволяет идентифицировать гены, которые до сих пор не вызывали подозрений. Используя целый геном, удалось обнаружить специфические сигнальные зоны, внутри которых ведется дальнейший поиск генов. Так была обнаружена связь между отдельными клинически­ми параметрами астмы и атопии и хромосомами 2, 21, 11, 19, 7 и 16. Кроме того при изучении генов-кандидатов избирают ген, чей продукт вовлечен в патогенез заболевания, и изучают сцепление его различных вариантов (аллелей) с фенотипом заболевания(7).  
          По мере развития программы «геном человека» стало возможным проведение так называемых полногеномных поисков. Также введущих исследовательских центрах получила распространение технология биочипов позволяющих за короткое время исследовать большое количество генов.
          В результате этих исследований были верифицированы следующие кандидатные участки: 1p31, 2q31, 3p24.2-22, 4q35, 5p12, 5q23-33, 6p21.3-23, 7p14-15, 7q, 11p13, 11q13,11q15, 12q13-24, 13q31, 14q, 17p11.1-11.2, 17q12-21, 19q13, 21q21 (4). Исследования проводились в различных популяциях, в том числе в изолированных. Полученные данные позволяют сделать вывод о генетической и средовой гетерогенности бронхиальной астмы. В различных этнических группах, подверженных различным средовым влияниям, оказались различные участки сцепления. Следовательно, приоритетным явилось исследование вклада в заболевание конкретных генов. Был выбран для исследования ряд генов из кандидатных участков хромосом, чьи продукты задействованы в патогенезе бронхиальной астмы. Кроме того, было исследовано большое число полиморфных вариантов (SNP) в промоторах и кодирующих участках широкого спектра кандидатных генов (SNP – однонуклеотидные полиморфизмы  варианты одного и того же гена, отличающиеся на один нуклеотид, что приводит к отличию в экспрессии гена)(2). 
Целью настоящего исследования явилось изучение распространенности и структуры заболеваемости детей бронхиальной астмой на территории Курской области.
Материалы и методы исследования. Материалом для изучения заболеваемости бронхиальной астмой по Курской области послужили данные об обращаемости за медицинской помощью детей  в возрасте от 0 до 14 лет включительно в областную детскую поликлинику.          
            Было проанализировано 1120 историй болезни детей находившихся на лечении в Областной детской клинической больнице с диагнозом бронхиальная астма в период с 2008 по 2011гг.  Полученные данные о половой структуре заболеваемости представлены в таблице 1.
  
Таблица 1  
 Половая структура заболеваемости детей бронхиальной астмой на территории Курской области. 
 
Всего детей Мальчики Девочки   
1120   851(76,1 %) 269(23,9%)  

            Представленные результаты свидетельствуют о преобладании в структуре заболеваемости лиц мужского пола (76,1 %). 
            Анализ возрастной структуры заболеваемости представлен в таблице 2.
Таблица 2
Возрастная структура заболеваемости детей бронхиальной астмой на территории Курской области

 
возраст 1-3 лет 3-7 лет 7-12 лет 12-15 лет   
мальчики 17 (1,9%) 179 (21%) 287 (33,7%) 368 (43,2%)   
девочки 7 (2,6%) 54 (20%) 98 (36,4%) 110(40,8 %)  

            Таким образом, анализируя полученные результаты, можно сделать следующие выводы:
1. Заболеваемость детей бронхиальной астмой на территории Курской области имеет тенденцию к росту.
2. В структуре заболеваемости преобладают лица мужского пола (76,1%).
3. Основную группу заболевших составляют дети пубертатного возраста (девочки и мальчики в возрасте 12-15 лет).

Список литературы
1. Каганов, С.Ю. Бронхиальная астма у детей / С.Ю. Каганов. - М: Медицина. – 1999. – 117 с.
2. Саркисян Л.К. Генетика бронхиальной астмы. // Вестник РУДН, серия Медицина – 2003. – №5. С. 23-25.
3. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 1997. – 71 с.
4. Demoly P., Bousquet J., Godart Ph., Michel F.B. Le ou les genes de lasthme                      allergique? // Press Med. – 1993. – Vol. 22. – P. 817 - 821.
5. Robinson D., Hamid A., TingS., et al. Predominant TH2 – like bronhoalveolar T – lymphocyte population in atopic asthma // N.Engl. J. Med – 1992/ - Vol. 22. – P. 325-336.
6. Bengt, B. Prevalence of childhood asthma, rhinitis and eczema in Scandinavia an   Eastern Europe / B. Bengt  // Eur. Resp.J. – 1997.-№ 10. – P. 743-749 
7. Carlsen, K.H. Asthma a condition of our time, a condition in change? / K.H. Carlsen // Tidsskr. Nor Laegeforen.- 2001. – Vol. 121. N.7. –Р.836-840.

Категория: Принятые к публикации материалы | Добавил: RooT (04.06.2012)
Просмотров: 598 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Copyright ksmumpf group © 2016
Choose language
Английский Белорусский Немецкий
Облако
Войти в почту
Логин:
Пароль:

Соц. закладки