Заднипряный И.В., Третьякова О.С., Сатаева Т.П. - Материалы - VI Окружающая среда и здоровье населения - Информация - Кафедра общей гигиены Курского ГМУ
Вторник, 06.12.2016, 18:59
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ГИГИЕНЫ
КУРСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО МЕДИЦИНСКОГО УНИВЕРСИТЕТА
Всё в руках человека!.. Поэтому мойте их чаще. Станислав Ежи Лец
Главная Мой профильРегистрация ВыходВход
Вы вошли как Гость · Группа "Гости"Приветствую Вас, Гость · RSS
Меню сайта
Категории раздела
Материалы [55]
Конференции
III Всероссийская дистанционноая интернет- конференция с международным участием «Окружающая среда и здоровье населения»

АРХИВ КОНФЕРЕНЦИЙ
Рекламный блок
Статистика

Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Форма входа
Найти на сайте
 Информация
Главная » Статьи » VI Окружающая среда и здоровье населения » Материалы

Заднипряный И.В., Третьякова О.С., Сатаева Т.П.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАРДИОТОКСИЧЕСКОГО ВЛИЯНИЯ СОЕДИНЕНИЙ КОБАЛЬТА

Заднипряный И.В., Третьякова О.С., Сатаева Т.П.

г. Симферополь, Российская Федерация

Медицинская академия имени С.И. Георгиевского КФУ им. В.И. Вернадского

Experimental research of cobalt cardiotoxic effect

Zadnipryany I.V., Tretiakova O.S., Sataieva T.P.

Simferopol, Russian Federation

Medical Academy named after S.I. Georgievsky of CFU named after V.I. Vernadskiy

 

Проблема гипоксии и ее коррекции по-прежнему является одной из актуальных проблем современной кардиологии. Одна из частых форм гипоксии - тканевая (гистотоксическая) гипоксия наблюдается при неспособности кардиомиоцитов утилизировать кислород в результате дисфункции ферментов тканевого дыхания [4].

Известно, что интоксикации промышленными агентами, в том числе хлоридом кобальта (CoCl2) оказывают действие аналогичное гистотоксической гипоксии. Кобальт является важным биохимическим микроэлементом, участвующим в гемопоэзе, однако его повышенное содержание у работников металлургической и строительной промышленности, может оказывать токсическое воздействие [2]. Известно, что хлорид кобальта (CoCl2) в токсических дозах способен более прочно связываться с гемом, чем железо, и оказывает действие аналогичное гистотоксической гипоксии, что позволяет применять его для моделирования гипоксических состояний в эксперименте [1].  В настоящее время принято считать, что в условиях нормоксии соединения кобальта за счет вытеснения атома железа из гема способны активировать индуцируемый гипоксией фактор, или HIF (hypoxia inducible factor), что приводит к активации апоптоза, гликолиза, ангиогенеза и избыточного эритропоэза, который приводит к полицитемии, дополнительно ухудшая реологию крови [3]. Кроме того, кобальт, проникая в клеточные структуры, непосредственно приводит к активации процессов перекисного окисления липидов, что усугубляет гипоксию.

Подобные гипоксические состояния являются важным, но малоизученным патогенетическим аспектом развития кардиомиопатий, что требует поиска  новых  эффективных методов  коррекции.

Цель исследования - изучить влияние хлорида кобальта (СoCl2) на миокард половозрелых самцов крыс.

Исследование проводилось на 10 половозрелых самцах крыс линии Wistar, которым на протяжении 7 дней внутрижелудочно вводился водный раствор CoCl2 в дозе 60 мг/кг.   Контрольную группу составили 6 интактных животных. Животные содержались в виварии, уход за ними осуществлялся в соответствии с нормами и правилами обращения с лабораторными животными (Западнюк И.П., 1983). Самцы крыс выводились из эксперимента путем декапитации под наркозом (эфир с хлороформом)  в соответствии с «Международными рекомендациями по проведении медико-биологических исследований с использованием животных» (1985), правилами лабораторной практики в Российской Федерации (приказ МЗ РФ от 19.06.2003 №267).

После измерения массы сердца для гистологических исследований на световом и ультрамикроскопическом уровне брали фрагменты миокарда левого желудочка. Материал для электронно-микроскопического исследования контрастировали в растворе уранилацетата и цитрата свинца по E.S.Reynolds (1963) и просматривали в электронном микроскопе Selmi-125.

Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о том, что ведение больших доз хлорида кобальта (СоCl2) оказывает выраженное патологическое воздействие на миокард половозрелых самцов крыс первой группы. Выявлено, что даже кратковременное введение раствора хлорида кобальта обладает выраженным кардиотоксическим эффектом.

 Масса сердца подопытных крыс уменьшалась по сравнению с интактными животными на 15,8±7,3%. По данным световой микроскопии у экспериментальных животных отмечались явления токсической кардиомиопатии, проявлявшиеся в виде отека и гидропической дистрофии кардиомиоцитов, которые сочетались с нарушениями гемодинамики микроциркуляторного русла и диапедезными кровоизлияниями. Ишемические повреждения проявлялись в виде диффузно расположенного фуксинофильного субстрата в цитоплазме кардиомиоцитов, обусловленного, по-видимому, декомпозицией липопротеидных комплексов клеточных мембран. При введении кобальта в первую очередь обращало на себя внимание, полнокровие артериол, выраженный периваскулярный отек и усиление синтеза коллагеновых волокон.

При проведении электронной микроскопии показательным маркером повреждения миокарда было нарушение целостности сарколеммы, набухание митохондрий, часть которых имела резко просветленный матрикс, а также частично или полностью лизированные кристы. Это явление, по-видимому, основано на ферментном блоке комплекса дыхательной цепи ионами Со2+. Также отмечалось резкое расширение саркоплазматической сети кардиомиоцитов, вероятно, из-за накопления ионов Ca2+, что сочеталось с очаговым лизисом миофибрилл. Показательным маркером повреждения миокарда было необратимое нарушение целостности сарколеммы, что подтверждалось накоплением гранул гидроокиси лантана в саркоплазму и матрикс митохондрий, часть которых имела частично или полностью лизированные кристы.

Таким образом, экспериментальное введение хлорида кобальта половозрелым самцам крыс за счет развития гистотоксической гипоксии в течение 7 суток вызывает комплекс как обратимых реактивно-дистрофических изменений сократительных кардиомиоцитов, так и необратимых нарушений, проявляющихся в проникновении коллоидного лантана в саркоплазму, нарушении ультраструктуры ядер, деструкции сарколеммы по типу некроза и мембран органелл, в частности митохондрий, лизиса миофибриллярного аппарата, избыточного развития соединительной ткани.

Указанные морфологические изменения требуют своевременной кардиопротекции, поскольку могут приводить к развитию дистрофической кардиомиопатии.

Список литературы:

1.       Заднипряный И.В., Третьякова О.С., Сатаева Т.П. Особенности развития митохондриальной дисфункции при гипоксических состояниях // International scientific review. 2016. № 2 (12). С. 249-251.

2.       Заднипряный И.В., Третьякова О.С., Сатаева Т.П. Исследование кардиотоксического действия хлорида кобальта // Роль инноваций в трансформации современной науки. Сборник статей Международной научно-практической конференции. Уфа, 2016. С. 149-151.

3. Ayala-Fierro F., Firriolo J.M., Carter D.E. Disposition, toxicity, and intestinal absorption of cobaltous chloride in male Fischer 344 rats //Toxicol. Environ. Health. 2009.- Vol. 56(8). - P.571-91.

4. Pellers G.J., Krainc E.I., Berkvens J.M. Acute oral toxicity of inorganic cobalt compounds in rats // Food Chem. Toxicol. — 1982. Vol.20 (3). - P.311-14.

Категория: Материалы | Добавил: k2 (01.06.2016)
Просмотров: 107 | Рейтинг: 3.7/3
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Copyright ksmumpf group © 2016
Choose language
Английский Белорусский Немецкий
Облако
Войти в почту
Логин:
Пароль:

Соц. закладки